Этиловый спирт - это универсальный яд. В организме человека нет ни одной клетки, которую бы спирт не повреждал, проникая в нее.

Поражаются все органы, но некоторые ткани - нервная и железистая, к примеру - разрушаются в большей степени, так как алкоголь легче в них проникает, и клетки этих систем не приспособлены для переработки вредных веществ.

Изменения начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость слюны. Зубы алкоголика разрушаются по многим причинам - это и угнетение иммунитета, и нарушение режима питания, и неряшливость.

Из-за того, что угнетаются защитные механизмы, развивается алкогольный эзофагит (воспаление пищевода). Нарушается процесс глотания - пища начинает забрасываться из желудка в пищевод.

Это связано с воздействием алкоголя на сфинктеры пищевода. Изжога, рвота - неизбежные спутники алкоголика.

Вены пищевода при хроническом отравлении этанолом расширяются (это называется - варикозное расширение вен пищевода), стенка их истончается и наступает момент, когда вены лопаются в момент рвоты и начинается сильное кровотечение. Только экстренная хирургическая операция спасает в этом случае больного. Но чаще смерть наступает раньше, чем больного доставляют к хирургу.

При алкоголизме снижается секреция желудочного сока, претерпевает изменения защитный гель стенок желудка, развивается воспалительный процесс (гастрит). Итогом является атрофия клеток желудка, нарушение переваривания пищи, усвоения пищевых веществ, желудочные кровотечения, развиваются язвы желудка, рак желудка. Изменения в желудке обнаруживаются у 95% алкоголиков.

При хроническом употреблении спиртного замедляется продвижение пищевых масс по кишечнику. Прием алкоголя повреждает мембраны и содержимое клеток кишечника. Происходит разрушение сосудов стенок кишки, нарушается кровоснабжение ворсинок, отвечающих за всасывание. Нарушается всасывание полезных веществ и выделение вредных, нарушается обмен веществ.

На стенках кишечника образуются эрозии (это связано с тем, что при нарушении кровоснабжения повышается давление в мелких сосудах и они лопаются). Кишечные ворсинки постепенно укорачиваются.

Погибают полезные микроорганизмы - обитатели кишечника, которые вырабатывают витамины группы В.

Т.е. постепенно, по истощении витаминного депо (запаса витаминов группы В) наступает авитаминоз. А именно авитаминоз является основной причиной тяжелых нервных осложнений алкоголизма.

Нарушается усвоение всех микроэлементов, в обмене которых задействованы витамины, происходит потеря белка.

Одновременно размножается вредные микроорганизмы - обитатели кишечника, использующие для питания полезные вещества пищи и отравляющие организм продуктами своей жизнедеятельности. Развивается алкогольный энтерит (воспаление кишечника), основным проявлением которого является диарея (послабление стула).

Систематическое злоупотребление алкоголем истощает секреторные процессы поджелудочной железы. Секреторные клетки замещаются опорными, все меньше остается клеток, способных функционировать. Развивается острый или подострый панкреатит.

Как известно, поджелудочная железа вырабатывает инсулин - гормон, отвечающий за обмен сахаров в организме человека. Его выработка закономерно снижается при алкоголизме. Сначала возникает состояние, которое врачи называют "изменение толерантности к глюкозе", а затем - приобретенный сахарный диабет.

Алкогольное поражения печени - процесс, имеющий несколько стадий. На первой стадии из-за того, что печень не справляется с переработкой токсинов, происходит ее компенсаторное увеличение. Затем клетки, постоянно нейтрализующие этанол и его метаболиты, погибают от чрезмерной работы и их место занимает жировая ткань (алкогольный жировой гепатоз).

На фоне жирового перерождения печени развивается алкогольный гепатит (воспаление клеток печени). По изменениям тканей, проявлениям, последствиям алкогольный гепатит не отличим от вирусного гепатита. Постепенно в определенных областях печени происходят некрозы (гибель клеток). С этого момента заболевание печени приобретает необратимый характер, т.е. даже при прекращении приема алкоголя печеночные клетки не восстановятся.

Алкогольный цирроз печени, 3-ю стадию алкогольного поражения печени, можно охарактеризовать так. После того, как основная часть клеток печени погибает, из оставшихся клеток начинают формироваться узлы, представляющие собой хаотично расположенные нефункционирующие клетки печени.

Печень становится бугристой, уменьшается в размерах. Узлы сдавливают вены печени и кровообращение всего тела нарушается. Компенсаторно расширяются вены пищевода, желудка, кишечника.

Алкоголики, у которых диагностирован цирроз печени, быстро умирают, так как происходит отравление вредными веществами, которые больше не утилизируются печенью; часто пациенты гибнут от кровотечений из расширенных вен.

Из крупных узлов печени (если больной доживает до этого времени) образуются раковые опухоли (гепатоцеллюлярная карцинома). Опухоли развиваются из-за прямого токсического действия алкоголя и из-за иммунодефицита.

Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений.

При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы.

У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца.

Осложняется алкогольное поражение сердца гипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов.

Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это - дополнительная нагрузка на сердце. Существует понятие "алкогольного сердца". Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика.

Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани.

Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов. Выздоровление на этой стадии алкогольного поражения сердца невозможно.

Систематическое злоупотребление спиртными напитками вызывает снижение фагоцитоза. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью уничтожаются микробы и измененные, опасные клетки организма. Угнетается защитная функция белков крови. Снижается уровень лизоцима, белка, содержащегося во многих секретах человека (слюне, слезах, тканях различных органов, скелетных мышцах) и способного оказывать антимикробное действие, расщеплять оболочку микробов.

Уменьшается количество лимфоцитов - клеток иммунитета. Это обусловлено как прямым токсическим действием этанола на костный мозг, где вырабатываются лимфоциты, так и дисфункцией печени.

Снижение иммунитета приводит к образованию стойких очагов хронической инфекции. Алкоголики чаще, чем люди, воздерживающиеся от спиртного, болеют инфекционными заболеваниями (пневмониями, абсцессами и пр.).

Но основную опасность для организма представляют антитела к собственным нормальным клеткам (аутоантитела), которые начинают синтезироваться под влиянием алкоголя. В частности, у каждого второго больного обнаруживают аутоантитела к печени, у каждого четвертого к селезенке. Существуют аутоантитела к мозговой ткани.

Алкоголизм проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат нарушения обмена в нервной ткани, гибель нервных клеток, увеличение внутричерепного давления, разрушение оболочек нервных стволов.

Систематическое употребление алкоголя приводит к преждевременной старости и инвалидности. Продолжительность жизни лиц, склонных к пьянству, на 15-20 лет короче среднестатистической.

Главными причинами смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем, служат несчастные случаи и травмы. Больные алкоголизмом умирают, как правило, не от алкогольной болезни, а от сопутствующих заболеваний, развивающихся в связи со снижением иммунитета, поражения печени, сердца, сосудов.

Наиболее часто встречающееся НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА - полиневрит- воспаление нервов рук и ног, связанное со злоупотреблением алкоголя. Проявляется, главным образом, в виде расстройств болевой и температурной чувствительности в нижних конечностях.

Больного беспокоят неприятные ощущения: "ползания мурашек", "онемения", "стягивания мышц", "жжение", "уколы"; слабость конечностей "ватные ноги". Возможны поражения кожи, потливость рук и ног, отеки.

Возникновение полиневрита связано как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с дефицитом витаминов группы В и РР, возникающем при алкоголизме.

У некоторых больных из-за токсического действия алкоголя образуется так называемая контрактура Дюпюитрена - поражение сухожилий 4 -5 пальцев рук, ног. Сухожилие уменьшается в размерах и тянет за собой кожу, постепенно формируется измененная кисть (стопа), которая не может двигаться. Лечение - исключение приема алкоголя и хирургическая коррекция.

Болезни сердца, печени, почек, поджелудочной железы, поражение сосудов и нервов далеко не полный перечень проблем алкоголика.

Самые значительные изменения происходят при воздействии этанола на клетки мозга: изменяется характер, присоединяются нарушения интеллекта и памяти, которые при прогрессировании приводят к выраженному слабоумию.

В первую неделю после поступления - в первую неделю после отказа от алкоголя после длительного периода злоупотребления может развиться делирий (белая горячка, алкогольный психоз).

Делирий состояние опасное и в некоторых случаях смертельное. Риск развития белой горячки есть у любого злоупотребляющего алкоголем.